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La lésion apicale, cette “mal” connue !

​Nous la traitons tous les jours, et pourtant, elle est souvent mal connue.

Appelée kyste, granulome, LOE, lésion endo, LIPOE pour être plus moderne, ou encore pêche ou patate… c’est finalement la dénomination Parodontie Apicale ou (apical Peridontitis en anglais) qui nous rappelle le plus la nature de cette lésion.

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En effet, le suffixe « ite », I T E, nous rappelle le caractère inflammatoire de cette lésion pourtant trop souvent associée à une lésion infectieuse.
La pathologie endodontique est certes fréquemment d’origine infectieuse, mais elle demeure une lésion inflammatoire.

Et ce caractère inflammatoire est très important. Car il nous permet de mieux comprendre les objectifs du traitement endodontique, qui rappelons le, ne traite la cause que de façon indirecte – sauf pour la chirurgie bien entendu. Quoique…

Dans les conditions physiologiques, l’os est en permanence en renouvellement. Ce remaniement est le résultat d’une parfaite synchronisation entre une résorption par les ostéoclastes et une apposition par les ostéoblastes.
Cette synchronisation est orchestrée par des facteurs biologiques, RANK et osteprotégénine notamment, eux-mêmes étant sous contrôle hormonal fort.

Une perturbation de cette équilibre homéostatique peut engendrer une résorption excessive de l’os. Par exemple, dans le cas de la perturbation hormonale lors de la ménopause, si celui-ci n’est pas contrôlé, l’hyper résorption conduira à une ostéoporose.

Dans le cas de la lésion apicale, c’est le même phénomène qui se produit. La présence d’agresseurs bactériens à proximité de l’os stimule un processus inflammatoire réactionnel qui a notamment pour conséquence une sur activation ostéoclastique est donc, par conséquent, une résorption osseuse de contact.

Cette réaction inflammatoire a pour objectif de confiner l’infection au sein du canal et ainsi de protéger l’organisme d’une infection directe.

Si les mécanismes sont dorénavant bien connus, il reste de nombreuses inconnues quant à la virulence de cette pathologie.
Nous ne connaissons pas, par exemple les facteurs, microbiens ou non, qui interviennent dans la taille de lésion, la vitesse de développement.
etc.
On comprend alors pourquoi nos thérapeutiques sont indirectes. Pour traiter l’inflammation, il suffit de traiter la cause. Et la cause est essentiellement intra canalaire.
En effet, il n’y a pas ou très peu de bactéries dans les lésions apicales. Le peu que l’on peut rencontrer sont facilement maitrisable par l’organisme qui les élimine comme tout pathogène présent dans un tissu. Il peut arriver que les bactéries sortent du canal, et dans ce cas, la lésion est infectée et on parle non plus de parodontite apicale, mais d’abcès apical aigu ou chronique si celui-ci est fistulisé.

A partir du moment où l’on considère bien la lésion osseuse d’origine endodontique comme une réaction inflammatoire à une infection, que l’on peut qualifier « à distance », il devient évident que l’objectif du traitement n’est pas d’éliminer la lésion, mais bien de traiter la cause.

Ainsi, lorsqu’une intervention chirurgicale est envisagée pour l’énucléation de la lésion seule, elle devra obligatoirement être complétée par une désinfection du canal et son obturation, par la voie a retro.

Finalement, si les choses sont si simples, pourquoi certaines lésions ne guérissent pas.
C’est une très bonne question, et il n’est pas simple d’y répondre.

Il y a plusieurs facteurs. Parmi eux, on notera bien entendu la persistance de bactéries au sein du canal. L’anatomie est complexe et stériliser le système endodontique est impossible. Nous le savons tous.

L’objectif de nos traitements n’est pas de stériliser le canal mais de diminuer suffisamment la charge bactérienne et d’emmurer les bactéries résiduelles pour éviter qu’elles ne se développent.

Nair dans un très bon papier de 2007 énumérait les différentes causes d’échecs qu’il avait pu répertorier après une analyse histologique de lésions réfractaires. Dans ses conclusions il citait comme cause d’échec à la guérison :
– la nature de la lésion ; les kystes vrais et non-dit « en baie » ne peuvent guérir car ils sont devenus des kystes d’origine non endodontique malgré leur localisation
– Des infections fongiques (candida albains)
– Mais également la présence de corps étrangers tels que les fibres de méthyl cellulose ou de la poudre d’amidon.
Les fibres seraient issues des pointes de papier utilisés pour le séchage du canal et la poudre d’amidon proviendrait du talc des gants d’examen qui pourrait être déposée sur l’instrument si celui-ci est manipulé avec les doigts du praticien avant d’être inséré dans le canal.

En conclusion, retenons que la lésion est une pathologie induite et que l’on ne traite qu’indirectement.
L’objectif du traitement canalaire n’est autre que de remettre la dent dans un contexte biologique favorable qui va permettre de supprimer ce déséquilibre osseux et retourner vers un état d’homéostasie qui permettra lé régénération osseuse ad integrum.
C’est en considérant cette pathologie de la sorte que l’on comprend parfaitement que la seule énucléation d’une lésion d’origine endodontique n’a absolument aucun sens.

L’essentiel est là, mais la question mérite largement d’être approfondie.

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